今日，最新一期的《細胞》雜志上刊登了兩篇關于肥胖的研究論文。來自哈佛大學和劍橋大學的兩支團隊分別發(fā)現，一些遺傳變異能讓肥胖的風險飆升，另一些遺傳變異則能讓人更苗條。不幸的是，這兩者的關系并非對等——“肥胖”變異可以讓個體比同齡人胖上20多斤，而“瘦身”變異則只能瘦個5斤……

 

　　用基因變異預測肥胖

 

　　在第一項研究里，哈佛醫(yī)學院領銜的一支研究團隊想要尋找與肥胖有關的遺傳因素。他們首先分析了一個30萬人的大型數據庫，其中有200多萬個遺傳變異可能會影響到BMI指數。隨后，研究人員們將這些變異與志愿者們的實際體重進行比對，進行關聯，并計算出了每一個遺傳變異對BMI的影響。最終，這些分析結果被匯總成了一個復雜的模型，根據200多萬個遺傳變異的狀態(tài)，能夠最終得到一個數字，它反映了一個人的肥胖風險。

 

　　隨后，研究人員們開始測試這一模型的準確程度。他們又獲得了另外30萬人的數據和BMI數值，并發(fā)現在他們的模型預測下具有“高風險”的個體中，大約有83%的確存在超重或者是肥胖的現象！這表明了這一模型的可靠性。具體來看，具有“高風險”遺傳變異的個體，平均體重要比“低風險”個體重13公斤！此外，他們嚴重超重的風險也要高出25倍！

 

　　“令人驚訝的并不只是體重，”本研究的負責人之一SekarKathiresan教授說道：“如果你有較高的肥胖風險，你患上心臟病、中風、糖尿病、高血壓、心衰、以及腿部血栓的風險也會上升。”

 

　　而且研究人員們也發(fā)現，這些遺傳變異并非突然讓人“中年發(fā)福”，而是在兒童時期就可以帶來明顯的變化。在3歲的人群中，帶有那些“易肥胖”遺傳變異的兒童，體重要來得顯著更重。到了18歲成年時，相較帶有“不易肥胖”遺傳變異的青少年，他們的體重平均可以超出12公斤！這一差距可以維持到中年。

 

　　根據這些數據，研究人員們認為，我們可以通過分析基因組里的遺傳變異，一出生就獲得一個人終身的肥胖風險。如有必要，我們可以提早干預，將肥胖扼殺于無形。

 

　　不容易胖的幸運兒

 

　　在第二項研究里，劍橋大學的一支團隊對MC4R基因進行了深度分析。長久以來，人們就知道一些基因會影響到人們的體重，其中之一便是MC4R基因。它所編碼的是一種受體，其功能就好像“開關”一樣，能調控食欲。

 

　　為了更好地了解這個基因在人群中的變異狀況，研究人員們對50萬人中的61種不同MC4R基因變異做了詳細分析。與預期一樣，這個基因的許多變異會讓攜帶者更容易出現肥胖現象。但與此同時，研究人員們也觀察到了一些有趣的現象——另外一些MC4R基因的變異，似乎不但不會導致肥胖，還會對肥胖起到保護作用！

 

　　為了給這個有趣的現象找到答案，研究人員們進一步對MC4R受體的功能做了探索。他們發(fā)現，MC4R的具體功能是在飯后告訴大腦已經吃飽，該停止進食了。那些會導致肥胖的變異，恰恰會破壞MC4R受體的這一功能。因此，大腦對于食欲的控制能力有所下降，讓人容易肥胖。

 

　　與之相反，另一些變異看似能將MC4R的功能鎖定在“開啟”狀態(tài)。與之對應，這些攜帶者吃得更少，體重也相對更輕。研究人員們發(fā)現，體內兩條MC4R基因都出現這種“瘦身”變異的個體，相較沒有這種變異的對照，體重平均要輕上5斤，罹患2型糖尿病和心臟疾病的風險也要低50%。

 

　　“為什么有些人容易肥胖？這項研究揭示了遺傳學在其中的重要作用，”本研究的負責人之一SadafFarooqi教授說道：“它也揭示了有些人擁有一些能保護他們免于肥胖的基因，這十分幸運。”

 

　　據估計，攜帶這一“瘦身”變異的幸運兒，大約占人群的6%。

 

　　總結

 

　　這兩項研究從遺傳學的角度，向我們揭示了基因變異對肥胖的重要影響。但研究肥胖的一些科學家們在《科學》雜志的一篇新聞評述中講到，把肥胖的原因怪罪于基因，自己不主動尋求改變，是這些科學家“最不愿意看到的現象”。

 

　　盡管我們還不知道如何盡早干預“高肥胖風險”個體的生活，但現有的主流觀點認為，減肥無外乎“管住嘴，邁開腿”。在飲食和運動的輔助下，我們才能真正控制好自己的體重。而對于不幸已經出現超重乃至肥胖現象的患者，基于肥胖相關基因的最新理解，也有助于我們開發(fā)新的減肥藥，緩解他們的病情。